EGFR/MET 동시 억제 기반 표적 항암 기전 연구

Dual EGFR/MET Targeting for Anticancer Mechanisms

연구 내용

EGFR 및 MET의 결합·활성 억제와 하위 신호 차단을 통해 증식 억제와 apoptosis를 유도하는 표적 항암 기전 연구

본 연구는 EGFR 및 MET를 동시에 표적화하는 천연 유래 화합물의 작용을 결합 수준과 신호 수준에서 해석하는 접근을 수행합니다. pull-down 기반 상호작용 확인과 ATP-binding/kinase assay를 통해 표적 단백질의 직접 결합 및 kinase 활성 억제를 평가합니다. 이후 Western blot으로 p-EGFR, p-MET 및 하위 신호(AKT, ERK 등) 인산화 변화를 확인하여 신호 전달 차단이 세포주기 진행 억제와 apoptosis로 이어지는 경로를 연결합니다. 특히 gefitinib 내성 세포주에서의 억제 효과를 함께 검증합니다.

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연구 흐름

2020년에는 podophyllotoxin 계열을 이용해 gefitinib 내성 비소세포폐암에서 c-MET 억제를 통해 caspase-dependent apoptosis와 세포 성장 억제가 나타나는지를 먼저 확인했습니다. 같은 해 2020~2021년에는 licochalcone D 및 deoxypodophyllotoxin 계열로 EGFR과 MET의 직접 활성 억제 및 하위 신호 차단이 동반되는지 pull-down과 ATP-경쟁 결합 조건을 포함해 확장했습니다. 이후 2021년에는 deoxypodophyllotoxin에서 EGFR/MET 동시 억제와 함께 ROS 생성 및 세포사멸 연계를 강화하여 내성 및 감수성 맥락에서 작용 양상을 비교하는 연구를 수행합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

EGFR/MET 듀얼 억제제 작용 확인 프로토콜
ATP-경쟁 결합 평가 기반 후보 최적화
인산화 하위신호 패널 기반 기전 분류
gefitinib 내성 모델 반응성 평가
세포주기 전이( G2/M ) 억제 지표 구축
EGFR/MET 결합 부위 기반 SAR 도출
pull-down 및 kinase assay 재현성 확보
표적 억제-ROS-세포사멸 연결 검증
비소세포폐암 분자치료 반응 예측
동시 표적화 기반 조합치료 근거 생성