세사라마이세스(Fusarium) 종이 생성하는 만연한 곰팡이독소인 데옥시니발레놀(Deoxynivalenol, DON)은 전 세계 농산물에 오염을 일으키며, 특히 위장관(GI) 시스템에 중대한 건강 위험을 초래한다. DON 노출은 리보좀 기능을 교란하여 여러 염증성 질환과 연관된 스트레스 반응을 유도하며, 여기에는 염증성 장질환(inflammatory bowel disease, IBD)이 포함된다. 본 연구에서는 DON 노출 장 상피세포에서 리보좀 단백질(Ribosomal proteins, RPs) RPL13A 및 RPS3가 전염증성 케모카인 생성에 매개 작용하는 새로운 조절 기전을 규명하고자 하였다. 전사체(transcriptomic) 분석과 실험적 모델의 병행을 통해, RPL13A는 항염증 전사 인자 ATF3의 활성을 강화함으로써 염증을 부정적으로 조절하는 반면, RPS3는 MAPK 경로의 활성화, EGR-1의 전사적 상향 조절, HuR의 세포질 이동을 통한 mRNA 안정화 등을 통해 전염증성 유발인자로 작용하여 케모카인 생성을 촉진함을 보여주었다. 본 연구 결과는 RPL13A와 RPS3 사이의 역동적인 상호작용을 드러내며, RPL13A가 RPS3의 전염증 효과에 길항하여 환경 독성물질에 대한 염증 반응에서 정밀하게 조율되는 조절 축을 제공한다. 이러한 통찰은 장에서 독성 유발 염증성 질환의 치료적 개입을 위한 잠재적 분자 표적을 제시하며, 환경 스트레스 요인에 대한 면역 반응 조절에서 리보좀 단백질의 비정형적(non-canonical) 역할을 강조한다.

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