동원(mobilization)이나 낭포성 섬유증 경향 조절인자(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR) 채널 활성에는 변화가 없었으며, 분자 도킹 연구에서는 베르테포르핀(verteporfin)이 ANO1 단백질의 특정 부위에 결합함이 밝혀졌다. 베르테포르핀이 ANO1 단백질 수준을 감소시킨다는 점을 확인한 후, 우리는 NSCLC 세포에 대한 그 영향과 관련된 분자적 기전을 조사하였다. 흥미롭게도 베르테포르핀은 ANO1 단백질 수준뿐만 아니라 EGFR-STAT3 경로 및 ANO1 mRNA 발현도 감소시켰다. 베르테포르핀은 ANO1 발현 세포(PC9 및 gefitinib 내성 PC9)의 생존성을 감소시켰고, caspase-3 활성 증가와 PARP-1 절단을 통해 세포사멸을 유도하였다. 그러나 hERG 채널 활성에는 영향을 주지 않았다. 이러한 결과는 베르테포르핀의 항암 기전이 ANO1의 하향 조절(down-regulation)에 의해 나타난다는 것을 보여준다.

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