비만세포는 선천성 및 적응성 면역을 통합하며, 알레르기, 천식, 아나필락시스와 같은 병태생리학적 상태에 연루되어 있다. 고친화성 IgE 수용체(FcεRI)의 교차결합은 다양한 신호전달 경로를 개시하고 비만세포로부터 염증성 매개체의 방출을 유도한다. 본 연구에서 우리는 mTOR 활성화제인 MHY1485를 사용하여 기계적 표적 라파마이신(mTOR) 신호전달을 과활성화하면 FcεRI 매개 비만세포 탈과립 및 사이토카인 분비가 억제됨을 입증하였다. MHY1485 처치는 mTOR 복합체 1(mTORC1)의 하위 표적인 리보솜 단백질 S6 키나아제(S6K) 및 진핵 번역 개시 인자 4E 결합 단백질 1(4E-BP1)의 인산화를 증가시켰으나, mTOR 복합체 2(mTORC2) 표적 부위의 Akt 인산화(serine 473)는 감소시켰다. 또한 이 활성화제는 FcεRI 자극 후 마우스 골수 유래 비만세포(BMMCs)에서 β-hexosaminidase, IL-6 및 종양괴사인자 α(TNF-α) 방출을 감소시켰다. 더 나아가 MHY1485 처리된 BMMCs는 IL-3와 함께 배양했을 때 증식이 유의하게 감소하였다. 이러한 결과는 비만세포 관련 질환에서 mTORC1의 과활성화를 치료 전략으로 제시함을 시사한다.

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