기저형 유방암(BLBC)은 선양성( luminal ) 전구세포 유전자 시그니처를 발현한다. Notch 수용체 신호전달은 유선에서 선양성 세포 운명( fate )의 지정은 촉진하는 한편, 줄기세포 자기재생(self-renewal )은 억제한다. 여기에서는 Jagged 리간드에 의한 Notch 활성화를 차단하는 당 전이효소인 Lfng의 삭제가 줄기/전구세포 증식을 강화함을 보인다. 유선 특이적 Lfng의 결손은 Notch 세포질 내 도메인(Notch intracellular domain) 단편이 축적되고, 증식 관련 Notch 표적의 발현이 증가하며, Met/Caveolin 좌위가 증폭되고, Met 및 Igf-1R 신호전달이 상승하는 기저형 및 claudin-low 종양을 유도한다. JAGGED 발현과 흔히 연관되고, MET 신호전달이 증가하며, CAVEOLIN이 축적된 인간 BL 유방 종양은 LFNG의 낮은 수준을 발현한다. 따라서 LFNG 발현 감소는 JAG/NOTCH 선양성 전구세포 신호전달을 촉진하고, MET/CAVEOLIN 기저형 신호전달과 협력하여 BLBC의 발생을 촉진한다.

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