노화는 흔한 신경퇴행성 질환의 주요 위험 요인이다. 노화 동안 뇌에서 다양한 분자적, 세포적, 구조적, 기능적 변화가 일어나지만, 뇌 노화에서 동굴라빈-2(caveolin-2, Cav-2)의 관여는 아직 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 노령 마우스의 뇌에서 Cav-2 발현을 조사하고, 내피세포에 미치는 영향을 평가하였다. 사람 제대정맥 내피세포(HUVECs)는 대조 siRNA에 비해 Cav-2 siRNA 처리 시 THP-1의 부착 및 침윤이 감소하였다. 반대로, Cav-2 과발현은 HUVECs에서 THP-1의 부착 및 침윤을 증가시켰다. 또한 노령 마우스의 뇌에서는 Cav-2와 iba-1의 발현이 증가하는 것이 관찰되었다. 더 나아가, 노령 Cav-2 녹아웃(KO) 마우스의 뇌에서는 노령 야생형 마우스에 비해 iba-1 양성 세포가 더 적었다. 여러 케모카인의 수준은 노령 야생형 마우스의 뇌에서 젊은 야생형 마우스의 뇌보다 높았으며, 또한 케모카인 수준은 젊은 마우스와 노령 Cav-2 KO 마우스의 뇌에서 각각 야생형의 대조군에 비해 유의하게 낮았다. PECAM1 및 VE-cadherin 단백질의 발현은 노령 야생형 마우스의 뇌에서 증가하였으나, 젊은 야생형 및 Cav-2 KO 마우스의 뇌에서는 거의 검출되지 않았다. 종합하면, 본 연구 결과는 Cav-2 발현이 노화된 뇌의 내피세포에서 증가하며, 백혈구 침윤과 연관된 신경염증을 촉진함을 시사한다.

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