배경: 엡스타인-바 바이러스 연관 위암(Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma, EBVaGC)은 EBV 감염과 연관된 위암의 한 하위 집단이다. 전립선암, 유방암, 난소암과 같은 암에서 남성 호르몬의 역할은 잘 연구되어 있으나, EBVaGC에서의 영향은 상대적으로 덜 이해되고 있다. 본 연구는 디하이드로테스토스테론(dihydrotestosterone, DHT)이 EBVaGC에 미치는 영향을, 특히 면역 반응에 대한 영향을 중심으로 평가하고자 한다. 방법: 본 연구는 SNU719 EBVaGC 세포주를 사용하였다. 세포에 DHT를 처리하여 안드로겐 수용체(androgen receptor, AR) 발현 및 NF-κB를 포함한 신호전달 경로의 활성화를 평가하였다. MHC class I 폴리펩타이드 관련 서열 A(MHC class I polypeptide-related sequence A, MICA) 발현과 NK 및 T 세포에서의 NKG2D 수용체와의 상호작용을 평가하였다. 세포독성 분석을 통해 DHT가 NK 및 T 세포 매개 세포독성에 미치는 영향을 확인하고, 전염증성 사이토카인 유전자 발현을 분석하였다. 결과: DHT는 EBVaGC 세포에서 AR 발현을 유의하게 증가시켰고, NF-κB 경로를 활성화시켰으며, 그 결과 MICA 및 EBNA1과 같은 표적 유전자의 전사가 증가하였다. 이러한 변화는 NK 및 T 세포의 수용체와의 상호작용을 강화하여 EBVaGC 세포에 대한 이들의 세포독성을 증진시켰다. 특히, DHT는 전염증성 사이토카인 유전자를 상향조절하지 않았다. 결론: DHT는 MICA를 상향조절하고 NK 및 T 세포를 활성화함으로써 EBVaGC에 대한 면역 반응을 강화한다. 이러한 결과는 EBVaGC에서 항종양 면역을 개선하기 위해 안드로겐 신호전달을 표적화하는 잠재적 치료 전략을 시사한다.

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