바이러스-숙주 상호작용과 면역 인식 조절을 기반으로 한 치료 표적 연구

Therapeutic target study based on virus-host interactions and immune recognition modulation

연구 내용

EBV 잠복 조절 인자와 MICA- NKG2D 면역축 및 바이러스 UTR RNA 표적을 연결해 치료 가능성을 탐색하는 연구

바이러스 게놈 조절과 숙주 면역 인식 변화의 연결고리를 치료 표적 관점에서 분석합니다. EBV에서는 CTCF 결합부위 S13가 EcoRI C fragment와 함께 3차원 DNA 루프를 형성하여 BART miRNA 발현과 잠복 상태를 조절하는 기전을 규명합니다. 또한 EBV 연관 위암에서는 dihydrotestosterone 처리 시 AR 및 NF-κB 경로가 활성화되어 MICA 발현이 증가하고, NKG2D 매개 상호작용을 통해 NK 및 T 세포의 세포독성이 향상됨을 확인합니다. 더 나아가 MHV-A59 모델에서는 UTR의 RNA secondary stem-loop 구조를 siRNA·shRNA 설계 기반 표적으로 삼아 바이러스 복제 및 플라크 크기 감소 효과를 평가합니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

초기에는 EBV에서 CTCF 결합부위의 분자 기능을 ChIP 기반 분석과 4C-Seq 및 3C-PCR으로 확인하고, S13 변이가 BART miRNA 발현과 잠복 및 감염성에 미치는 영향을 실험적으로 제시했습니다. 이어서 EBVaGC에서 호르몬-면역 조절 축을 확장하여 DHT가 AR과 NF-κB 신호를 통해 MICA를 증가시키고, NKG2D를 통한 NK·T 세포 인식과 세포독성이 강화되는 방향을 검증했습니다. 최근에는 바이러스 치료 표적을 전사·유전자 수준에서 RNA 수준으로 확장하여 MHV-A59 UTR stem-loop 구조를 RNAi 타깃으로 설계하고, 음성가닥 RNA 합성 및 바이러스 역가 감소로 이어지는지 평가하는 연구를 수행했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

EBV 잠복 조절을 위한 CTCF 결합부위 타깃
BART miRNA 발현 조절 기반 항바이러스 접근
EBVaGC에서 MICA- NKG2D 축 강화 치료전략
안드로겐-AR-NF-κB 경로 기반 면역증강 약물개발
DHT 유사체의 면역세포 살상 효율 평가 프레임
바이러스 3차원 게놈 루프 모델 기반 기전 검증
바이러스 UTR stem-loop RNA 표적 RNAi 치료제
MIN 구조 기반 항바이러스 설계 플랫폼
shRNA/siRNA 타깃 스크리닝 의사결정 체계
바이러스 감염 모델에서 항바이러스 효능 평가 프로토콜