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심장 오가노이드 및 hiPSC-CM 기능 정량화를 통한 약물독성·재생 기전 연구

Mechanistic and functional studies of cardiac organoids and hiPSC-CMs for drug toxicity and regeneration

연구 내용

심장 오가노이드와 hiPSC-CM에서 세포-세포 접촉 조절에 따른 증식·수축 기능을 정량화하고, 약물 반응 및 심독성 기전을 평가하는 연구

연구실은 유도만능줄기세포 유래 심장세포(hiPSC-CMs)와 심장 오가노이드에서 수축 기능과 증식 조절을 동시에 평가합니다. 세포-세포 접촉의 형성은 adherens junction과 sarcomeric organization을 동반하며, 핵 내 신호 전달의 변화를 통해 cell cycle 활성을 억제하는 메커니즘을 탐색합니다. IGFBP2와 같은 분비 인자를 통해 접촉 매개 증식 억제를 완화하는 전략을 검증하며, N-cadherin 또는 α-actinin 조절로 sarcomere disassembly의 역할도 분석합니다. 또한 particle image velocimetry 기반 분석 도구로 삼차원 모델에서 정량 파라미터를 일관되게 산출하는 기술을 보유합니다.

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연구 흐름

초기에는 hiPSC-CMs에서 세포-세포 접촉 조건에 따른 증식 억제 현상을 관찰하고, N-cadherin 및 sarcomere 조절이 기능과 세포주기 활성에 미치는 영향을 규명하는 데 집중되었습니다. 이후에는 phosphoproteomic과 분비 인자 분석을 통해 접촉 조건에서 달라지는 신호 네트워크와 핵심 pro-proliferative factor를 탐색했습니다. 최근에는 유전 변이를 포함한 다중 스케일 모델에서 수축 기능과 대사 변화를 연결하고, 심장 오가노이드 기반 약물 반응 평가를 위해 정량 분석 소프트웨어와 조직칩 기반 심독성 평가로 연구 범위를 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • 심장 오가노이드 기반 약물 스크리닝
  • 심독성 기전 검증 플랫폼
  • 수축 기능 정량 분석 자동화
  • 증식 조절 인자 기반 재생 전략
  • adherens junction 신호 타깃 탐색
  • sarcomere 안정성 연계 바이오마커
  • 유전 변이-표현형 기능 예측
  • 대사 변화 동반 질환 모델링
  • 분비 인자 기반 3차원 조직 성장 제어
  • 개인 맞춤형 환자유래 오가노이드 평가

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