Mechanistic control of metastasis and radioresistance via tumor macrophage interactions and differentiation research
연구 내용
종양 미세환경에서 마크로파지 분화와 세포 간 접촉 신호를 조절하여 전이 형성과 방사선 저항성에 영향을 주는 기전을 밝히는 연구
전이 및 치료반응에서 TAM의 기능을 규정하는 분자·세포 수준 기전을 탐구합니다. PGE2 receptor EP2 경로가 단핵구-유래 TAM 전환에서 MHC class II+ 분화를 저해하는 현상을 바탕으로 면역 항원 제시 축의 변화 가능성을 분석합니다. 또한 방사선 치료 환경에서 암세포-마크로파지의 접촉 의존적 juxtacrine 신호가 ferroptosis를 억제해 방사선 저항성을 형성하는 과정을 규명합니다. 전이 전(前) 미세환경에서는 종양 유래 인자가 내피를 활성화하여 단핵구 부착성과 마크로파지 침윤을 촉진하고, 전이 니치 형성과 종양 세포 생존 신호 전달이 어떻게 연동되는지 분석하는 차별성을 보유하고 있습니다.
관련 연구 성과
관련 논문
3편
관련 특허
0건
관련 프로젝트
2건
연구 흐름
초기에는 폐 전이 과정에서 TAM 축이 선행 니치 형성에 관여한다는 관찰을 바탕으로, 종양 유래 요인이 내피 리모델링을 유도해 마크로파지 침윤을 촉진한다는 연결고리를 검증했습니다. 이후 TAM-암세포 간 접촉 의존 juxtacrine 신호가 방사선 유발 세포사멸 반응을 재편하여 치료 저항성을 높인다는 방향으로 연구를 심화했습니다. 2024~2025년에는 분화 단계에서의 면역 관련 표지 변화에 주목하여 EP2 신호가 MHC class II+ 마크로파지 분화를 저해하는 기전을 분석했습니다. 동시에 2024년부터는 CTC 이질성 획득 기전과 연동된 두경부암 방사선 저항성 제어 기술 개발 과제로 치료 저항성 제어 전략을 확장하고 있습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
MHC class II+ macrophage differentiation is impaired in metastasized lungs via PGE2 receptor EP2
Abstract A036: Juxtacrine signaling between macrophage and cancer cell inhibits radiation-induced ferroptosis in syngeneic colon cancer
Abstract B009: Tumoral activation of endothelium drives macrophages-mediated metastatic niche formation and promotes lung metastasis
관련 프로젝트
구분
제목
종양 마크로파지 매개 단일순환암세포 (CTC) 이질성 획득 기전 규명을 통한 두경부암 방사선 저항성 제어 기술 개발
종양 마크로파지 매개 단일순환암세포 (CTC) 이질성 획득 기전 규명을 통한 두경부암 방사선 저항성 제어 기술 개발