티로글로불린(Tg)은 갑상선 호르몬 합성과 갑상선 기능에 필수적이다. 그 수준은 외부 환경의 변화에 의해 조절된다. 아연은 효소의 보조인자로서 세포 내 과정에 널리 관여하며, 대사 과정에도 참여한다. 본 연구에서는 아연 킬레이트제 N,N,N′,N′-테트라키스(2-피리딜메틸)에틸렌디아민(Tpen)에 노출된 PCCL3 갑상선 세포주에서 아연 결핍이 소질체(ER)를 매개로 Tg의 생성과 분비에 영향을 미치는지 여부를 조사하였다. 아연 결핍은 ER 샤페론 유전자 발현(BiP 및 PDI)에 영향을 주지 않았으나, ER 막관통 신호 단백질(PKR-like ER kinase, inositol requiring enzyme 1, 그리고 activating transcription factor 6 (ATF6))의 발현을 증가시켰다. 그 결과 eIF2-α 인산화 증가, X-box binding protein 1 mRNA 스플라이싱, ATF6 절편화의 증가로 나타난 바와 같이 하위 인자들의 활성화가 유도되었다. 아연 결핍은 PCCL3 세포에서 Tg 발현 및 분비를 억제하고, 세포자멸사를 활성화하였다. 또한 아연 결핍 후 분비된 T4 수준의 감소와 조직학적으로 비정상적인 갑상선 소포 구조가 관찰되었다. 따라서 아연 결핍은 ER 스트레스 신호전달을 통해 Tg의 생합성과 세포외 분비를 억제하는 것으로 보인다. 이러한 결과는 과기능성 갑상선(갑상선기능항진증)의 치료에서 아연의 잠재력에 대한 유용한 통찰을 제공한다.

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