호중구 세포외 트랩(neutrophil extracellular traps, NETs)은 응축이 풀린 염색질, 히스톤 및 호중구 과립 단백질로 구성되며, 감염성 질환뿐 아니라 비감염성 질환에 대한 반응에 관여한다. NETs의 친혈전성(prothrombotic) 활성은 다양한 혈전 관련 질환에서 보고되어 왔으며, 이러한 활성은 NETs가 세포 및 다수의 응고 인자에 대한 지지체(scaffold) 역할을 하고 섬유소(fibrin) 침착을 자극하기 때문인 것으로 설명될 수 있다. NETs와 혈전증 사이의 상호작용은 뇌졸중을 포함한 여러 혈전 관련 질환에서 역할을 하는 것으로 제시되어 왔다. 뇌 허혈(cerebral ischemia)에서는 호중구가 손상된 뇌 조직에 침윤하는 최초의 세포 집단이며, 이들은 뇌 실질과 혈관 내에서 NETs를 생성함으로써 염증을 악화시킨다. 축삭분해 소기관인 NETosis와 혈전증 사이의 연관성이 ‘tPA resistance(조직플라스미노겐 활성인자 저항성)’의 가능한 원인으로 제시되며, 이는 뇌졸중 환자 치료 중 마주치는 문제이다. 여러 손상 관련 분자 패턴(damage-associated molecular pattern) 분자들이 NETosis 및 혈전증을 유도하는 것으로 입증되었고, 이 과정에서 고이동성 그룹 박스 1(high mobility group box 1, HMGB1)이 핵심적인 역할을 한다. 본 총설은 혈전 관련 다양한 질환에서 NETosis와 혈전증, 그리고 이들 사이의 상호작용을 논의하며, 특히 뇌졸중에서 매개체로서의 HMGB1의 역할에 초점을 둔다. 또한 NET 유도 혈전증에서 HMGB1과의 상호작용과 관련하여 펩틸아르지닌 데이이미네이스 4(peptidylarginine deiminase 4)의 기능도 함께 다룬다.

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