김승우 교수 연구실
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article|
인용수 26
·2022
Cynarin attenuates LPS-induced endothelial inflammation via upregulation of the negative regulator MKP-3
Da Bin Kim, Banzragchgarav Unenkhuu, Grace Jisoo Kim, Seung‐Woo Kim, Hong Seok Kim
IF 2.9 (2022) Animal Cells and Systems
초록

임상 관찰에 따르면, 해소되지 않는 저등급 염증은 만성 염증성 질환의 병인에 연관되어 있으며, 예를 들어 관절염, 죽상동맥경화증, 알츠하이머병, 당뇨병, 만성 신장질환 등이 있다. 흥미롭게도, 그람음성균의 외막에서 유래한 순환 지질다당류(lipopolysaccharide, LPS)의 낮은 수준이 지속적인 저등급 염증의 주요 원인 중 하나로 보인다. 혈관 내벽은 내피세포로 둘러싸여 있으므로, 설령 순환 LPS의 양이 매우 낮더라도 내피세포를 직접 활성화하여 세포 부착 분자 및 염증촉진 매개체의 발현 증가와 같은 특이적 세포 반응을 유발할 수 있다. 내피세포에서 LPS 노출은 핵인자-κB (NF-κB) 및 митоген-activated protein kinases (MAPKs)를 활성화함으로써 염증 반응을 일으킨다. 아티초크에 함유된 식물화학물질인 시나린(cynarin)은 내피 염증에 대항하는 여러 약리학적 성질을 지닌다. 본 연구에서 우리는 EA.hy926 세포에서 시나린이 LPS에 의해 유도되는 혈관 세포 부착 분자-1의 발현 증가 및 단핵구 유인 단백질-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1), 종양괴사인자-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α), 인터루킨-1β (interleukin-1β)와 같은 염증촉진 매개체의 발현을 억제함을 확인하였다. 또한 시나린은 LPS로 자극한 EA.hy926 세포에서 음성 조절자인 митogen-activated protein kinase phosphatase 3 (MKP-3)를 유도함으로써 p38 및 NF-κB 경로의 활성화를 억제하였다. 결론적으로, 시나린은 p38 및 NF-κB의 음성 조절자인 MKP-3를 상향조절함으로써 염증을 완화하며, 내피 염증 관련 질환의 치료를 위한 치료적 선택지일 수 있다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.

키워드
InflammationProinflammatory cytokineTumor necrosis factor alphap38 mitogen-activated protein kinasesDownregulation and upregulationMonocyteEndothelial activationCell adhesion moleculeChemistryImmunology
타입
article
IF / 인용수
2.9 / 26
게재 연도
2022

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