유도된 세포사멸은 caspase-3 활성화를 억제함으로써, Bax의 상향조절과 Bcl-2의 하향조절, 세 가지 미토겐 활성화 단백질 키나아스(MAPKs)의 활성화, cAMP 반응요소 결합 단백질(CREB) 및 NF-κB의 인산화, 그리고 iNOS의 유도를 통해 매개된다. 이러한 결과는 CBME가 SH-SY5Y 세포에서 산화적 손상에 대항하여 현저한 신경보호 특성을 지닌다는 근거를 제공하며, 신경퇴행성 질환의 예방 및 치료에서 CBME의 보완적 또는 심지어 대체적 역할이 추가 연구될 가치가 있음을 시사한다.

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