-유도 세포독성은 절단된 caspase-3 활성화를 감소시키고 Bax/Bcl-2 비율을 낮춤으로써 세포자멸사(apoptosis)를 억제하였다. 또한 DBE는 p38 MAPK 활성에는 영향을 주지 않으면서 JNK 및 ERK 인산화를 선택적으로 억제하였다. 염증 반응 역시 조절되었는데, DBE는 NF-κB p65 인산화를 억제하고 산화 스트레스 유도 염증의 핵심 매개자인 COX-2 발현을 하향 조절하였다. 이러한 결과는 DBE가 생존을 촉진하고 세포자멸사를 억제하며, 산화 스트레스 및 염증에 관여하는 주요 신호전달 경로를 조절함으로써 HaCaT 각질형성세포를 산화 스트레스 유도 세포 손상으로부터 보호함을 시사한다. 본 연구는 산화 스트레스 관련 피부 질환의 예방을 위한 DBE의 잠재적 치료 및 코스메틱 적용 가능성에 대한 기초적인 통찰을 제공한다.

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