β-하이드록시부티레이트(BHB)는 케토시스(ketosis) 동안 생성되는 가장 풍부한 케톤체로, 글루코스 고갈에 의해 시작되고 간세포(hepatocytes)에서 지방산의 β-산화(β-oxidation)를 통해 진행되는 과정이다. 전통적으로 공복, 칼로리 제한, 기아 상태에서의 대체 에너지 기질로 인식되어 온 BHB는 다양한 생리 과정에서의 다면적 신호전달 역할 때문에 최근 주목을 받고 있다. 본 총설에서는 근감소증(sarcopenia), 대사성 질환, 그리고 신경퇴행성 질환의 맥락에서 BHB의 새롭게 부상하는 치료 잠재력을 탐색한다. BHB는 Class I 히스톤 탈아세틸화효소(Class I Histone deacetylases, HDACs)를 억제하고, G-단백질 결합 수용체(G-protein-coupled receptors, GPCRs)인 HCAR2 및 FFAR3를 활성화함으로써 유전자 발현, 지질 대사, 염증에 영향을 미친다. 이러한 작용은 미토콘드리아 기능의 향상, 산화 스트레스의 감소, 그리고 염증성 경로의 조절로 이어지며, 근육 유지, 신경보호, 대사 조절에 대한 함의를 가진다. 또한 BHB가 지방조직의 지질분해(lipolysis)와 면역 반응을 조절할 수 있다는 점은 만성 대사 질환과 노화(aging)를 관리하는 데 있어 더 넓은 잠재력을 시사한다. 이러한 결과들은 BHB를 유망한 치료제로 제시하지만, 최적의 투여 전략, 장기적 영향, 그리고 임상 환경에서의 적용 가능성을 규명하기 위해 추가 연구가 필요하다. BHB의 기전을 이해하는 것은 노화와 질병으로 인해 영향을 받는 다기관에서의 새로운 치료 전략으로서 BHB의 개발을 촉진할 것이다.

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