활성산소종(ROS)은 전통적으로 산화 스트레스를 통해 조직 손상을 유발하는 대사의 병리학적 부산물로 여겨져 왔다. 그러나 대사성 질환, 심혈관계 질환, 신경퇴행성 질환, 암을 포함한 만성 질환 전반에 걸쳐 축적되는 증거는 ROS가 또한 세포의 적응과 생존에 필수적인, 엄격하게 조절된 신호전달 분자 역할을 한다는 점을 시사한다. 산화 스트레스에서 레독스(redox) 신호전달로의 이러한 패러다임 전환은 레독스 불균형이 만성 질환의 병인에 어떻게 기여하는지에 대한 근본적인 재평가를 요구한다. 본 종설에서는 만성 질환이 과도한 산화 손상의 단순한 결과가 아니라, 부적응적 레독스 항상성의 장애로 이해되어야 한다고 제안한다. 우리는 산화 스트레스와 레독스 신호전달 간의 구분을 명확히 하고, 만성 레독스의 재구성이 KEAP1-NRF2, FOXO, HIFs, NF-κB를 포함한 핵심 레독스 감수성 전사 조절 노드들의 조율된 조절을 통해 병적 세포 상태를 어떻게 안정화하는지를 강조한다. 암을 대표 모델로 사용하여, 완충된 형태로 상승한 ROS 수준이 레독스 중독을 통해 종양유발 신호전달, 대사 재배선, 치료 저항성을 어떻게 지지하는지 설명한다. 또한 비특이적 항산화 전략이 대체로 실패한 이유를 논의하고, 효과적인 개입은 전역적 ROS 억제가 아니라 맥락 의존적인 레독스 조절을 필요로 한다고 주장한다. 마지막으로 치료적 레독스 재프로그래밍을 소개하고, 바이오마커 기반의 분류와 질병 단계 특이적 표적화 전략에 근거한 정밀 레독스 의학을 위한 향후 방향을 제시한다.

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