증식하는 세포에서 유전적 완전성을 유지하기 위해서는 DNA 복제, 염색체 분리, 세포질 분열(cytokinesis)에서의 절단(abscission)에 대한 조절이 상호 협동적으로 이루어져야 한다. 염색체-미세소관 상호작용은 유사분열을 조절하는 반면, 액틴 세포골격(actin cytoskeleton)과 Myosin IIA 간의 상호작용은 세포질 분열에서의 절단을 지시한다. 이 과정은 복제된 유전체가 두 딸세포로 동일하게 분배되기 위해 필수적이며, 염색체 분리의 축(axis)에 수직한 방향으로 일어난다. 그러나 미세소관에 의해 구동되는 유사분열과 액틴과 연관된 세포질 분열(cytokinesis)이 정밀하게 어떻게 조율되는지에 대한 기전은 아직 충분히 이해되지 않았다. 본 연구는 키네신 유사 단백질(kinesin-like protein)인 KIF18A가 키네토코어-미세소관 역학을 세포질 분열 축 형성과 연결하는 역할을 수행함을 보여준다. KIF18A의 위치는 세포분열 주기 동안 변화하는데, 염색체 정렬(congression) 시기의 중기(metaphase) 판에서 시작하여 후기 anaphase 말기의 중앙 방추체(central spindle)로 이동하고, 마침내 텔로페이즈(telophase)에서는 방추체 중간체(spindle midbody)로 이동한다. KIF18A의 고갈(depletion)은 염색체 정렬 실패와 후기(anaphase) 진입의 지연을 초래한다. 특히, KIF18A가 없는 상태에서 분열을 진행하려는 세포에서는 중앙 방추체(central spindle)의 평행 구조(parallel structure)에 교란이 발생하여, KIF23(키네신 유사 단백질, KIF23; 또한 MKLP1로 알려짐) 및 Rac GTPase 활성화 단백질 1(Rac GTPase-activating protein 1; RACGAP1)과 같은 중앙spindlin 복합체의 잘못된 위치설정을 유발한다. 이러한 교란은 절단 고랑(cleavage furrow) 형성을 저해하여 불완전한 세포질 분열을 초래하고 단핵 또는 이핵 세포의 형성을 유도한다. 우리의 결과는 KIF18A가 후기 anaphase 동안 중앙 방추체의 공간적·시간적 조립을 조절함으로써 염색체 정렬과 세포질 분열을 조율하는 데 필수적임을 시사한다.

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