푸시딕산(fusidic acid)은 스테로이드성 항생제로서 항균, 항산화 및 항염증 작용을 지니지만, 신경퇴행성 질환 관련 세포사멸에 대한 푸시딕산의 효과는 연구되지 않았다. 본 연구에서는 C6 교세포에서 나트륨 니트로프루사이드(sodium nitroprusside, SNP)로 유도된 독성에 대한 푸시딕산의 보호 효과를 조사하였다. 푸시딕산(5–20 μM)은 SNP(100 μM)로 유도된 세포사멸을 용량 의존적으로 억제하였고, SNP로 유도된 산화질소(NO), 총 반응성 산소종(ROS), 퍼옥시니트라이트(ONOO)의 생성을 효과적으로 감소시켰다. 또한 푸시딕산(20 μM) 전처치는 핵 응축 및 caspase-3 활성화와 같은 SNP(100 μM) 유도성 세포자멸사 사건을 유의하게 억제하였다. 더불어 푸시딕산은 GRP78, IRE1, ATF6, PERK, XBP1s, eIF2α, CHOP, caspase-12 등 SNP로 유도된 소포체(endoplasmic reticulum, ER) 스트레스 표지자들의 증가를 효과적으로 억제하였다. 아데노신 일인산 활성화 단백질 키나아제(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)의 특이적 억제제인 compound C(10 μM)는 SNP 유도 세포독성, CHOP 상승 및 caspase-3 활성화에 대한 푸시딕산의 예방적 효과를 역전시켰다. 이러한 결과는 푸시딕산이 AMPK 경로 및 세포자멸사 사건의 조절을 통해 C6 교세포를 세포독성으로부터 보호할 수 있음을 시사한다.
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