이 연구실의 핵심 기반 기술은 안정성 동위원소 추적체를 이용해 생체 내 대사유동속도(metabolic flux)를 정량적으로 분석하는 것이다. 정적인 시점에서 얻는 유전자 발현, 단백질 발현, 대사체 농도 정보만으로는 실제 생체 대사의 방향성과 속도를 충분히 설명하기 어렵기 때문에, 연구실은 살아 있는 사람과 동물 모델에서 분자의 생성, 분해, 산화, 전환 과정을 동적으로 추적하는 접근을 중시한다. 이는 대사질환, 노화, 근육 소모, 영양 반응성 같은 복합 생리 현상을 보다 정확하게 해석하기 위한 방법론적 토대가 된다. 특히 이 연구실은 단백질, 아미노산, 지질 등 다양한 생체 분자에 대해 in vivo tracer methodology를 적용하고, 이를 수학적 모델과 결합해 실제 대사 네트워크의 작동 방식을 밝히는 데 강점을 가진다. 리뷰 논문과 방법론 연구를 통해 추적자 설계, 표지 동위원소 선택, 모델 구조 설정, 자료 해석의 원칙을 체계화했으며, 이러한 기술은 전신 단백질 대사, 근육 단백질 합성·분해, 지질 대사, 에너지 균형 연구에 폭넓게 활용된다. 즉, 이 연구실은 “스냅샷”이 아니라 “동영상”으로 대사를 이해하려는 관점을 지속적으로 발전시키고 있다. 이러한 접근은 기초 대사 연구를 넘어 임상 적용 가능성도 크다. 개인별 영양 요구량 평가, 질병 상태에서의 대사 이상 조기 탐지, 치료 개입 전후의 생리 반응 정밀 측정, 그리고 환자 맞춤형 대사 평가 플랫폼 구축에 직접 연결될 수 있기 때문이다. 앞으로도 이 연구실의 대사유동 분석 기술은 근감소증, 비만, 지방간, 인슐린 저항성 등 다양한 질환의 병태생리를 정밀하게 규명하고, 분자신호와 실제 기능적 대사 변화 사이의 연결고리를 밝히는 핵심 도구로 활용될 가능성이 높다.

연구실은 노인성 근감소증과 근소모증의 핵심 병태인 동화저항성(anabolic resistance)을 중요한 연구 주제로 삼고 있다. 근감소증은 단순히 근육량 감소만의 문제가 아니라 기능 저하, 낙상 위험 증가, 삶의 질 저하, 만성질환 예후 악화와 직결되는 의학적 문제이기 때문에, 이 연구실은 왜 일부 고령자 또는 질환자가 운동과 영양 자극에 충분히 반응하지 못하는지를 생물학적으로 규명하고자 한다. 이를 위해 사람과 마우스를 아우르는 번역 연구를 수행하며, 근육량 변화와 대사 반응의 개인차를 정밀하게 분류하고 해석한다. 구체적으로는 저항성 운동 트레이닝, 류신 강화 필수 아미노산 처치, 단백질 섭취 전략 등 대표적인 동화 자극에 대한 반응을 비교하고, 이에 따른 단백질 합성·분해 속도, 아미노산 이용률, 조직 수준의 대사 반응을 안정성 동위원소 추적 기법으로 측정한다. 여기에 멀티오믹스와 스태토믹스 데이터를 통합하여, 근육의 정적 분자지표와 실제 대사 흐름 간의 불일치 또는 연결 양상을 함께 분석하는 것이 특징이다. 이러한 설계는 기존의 발현 중심 연구가 놓치기 쉬운 역동적 기전을 포착하는 데 유리하다. 이 연구는 고령화 사회에서 매우 실질적인 파급효과를 갖는다. 근감소증 환자군을 good responder, less responder, non-responder로 정교하게 구분하고, 각각의 생물학적 특징을 규명할 수 있다면 개인 맞춤형 운동·영양 중재 전략을 설계할 수 있기 때문이다. 더 나아가 암액질이나 만성질환 연관 근소모증 같은 임상적으로 심각한 상태에도 응용될 수 있으며, 근육 소실을 예방하거나 회복시키는 치료 표적 발굴과 정밀 영양학 발전에도 기여할 수 있다.

이 연구실은 지방조직과 간이 서로 신호를 주고받으며 전신 에너지 항상성을 조절하는 분자기전을 연구하고 있다. 최근 연구에서는 Hippo-YAP/TAZ 신호전달이 지방세포의 가소성과 렙틴 발현을 조절해 지방량과 호르몬 신호의 관계를 재구성할 수 있음을 보여주었고, 또 다른 연구에서는 activin E가 지방조직의 지방분해를 억제함으로써 간으로 유입되는 지방산을 줄여 지방간을 보호하는 hepatokine으로 작용할 수 있음을 제시했다. 이는 지방조직과 간을 독립된 기관이 아니라 상호 연결된 내분비 네트워크로 이해하는 연구 방향을 잘 보여준다. 방법론적으로 이 연구는 분자신호 분석과 대사유동 측정을 결합한다는 점에서 차별성이 있다. 단순히 특정 유전자의 발현이 증가하거나 감소했다는 수준을 넘어서, 실제 지방분해가 얼마나 변화했는지, 지방산이 간으로 얼마나 이동하는지, 렙틴과 같은 내분비 신호가 전신 대사에 어떤 영향을 미치는지를 정량적으로 평가한다. 이러한 접근은 비만, 지방간, 인슐린 저항성, 공복·재급식 반응 같은 복합 대사 현상을 더 입체적으로 해석할 수 있게 한다. 이 연구 주제는 대사질환 치료 전략 개발 측면에서도 중요하다. 지방조직의 기능적 재프로그래밍, 지방간의 진행 억제, 에너지 균형 회복을 위한 새로운 분자표적을 찾는 데 직접 연결되기 때문이다. 특히 렙틴 조절, YAP/TAZ-TEAD 신호, ALK7-Smad 경로, 간 유래 내분비인자 같은 축은 향후 비만 및 비알코올성 지방간질환의 정밀 치료에 유망한 단서를 제공할 수 있으며, 연구실의 분자의학적 정체성을 잘 드러내는 대표 연구 영역이라 할 수 있다.