그리고 ROS 및 아폽토시스(세포자멸사) 유도 세포사멸. 또한 EEPF는 글루탐산에 의해 감소된 p-AKT, p-CREB, BDNF, Bcl-2 수준을 회복시켰다. EEPF 병용처치는 아폽토시스 관련 Bax의 활성화, AIF의 핵 내 전이, 그리고 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 경로 단백질(ERK1/2, p38, JNK)의 활성화를 억제하였다. 아울러 EEPF 처치는 생체 내에서 허혈 유발 몽골인(gerbil) 모델에서 유의하게 퇴행성 뉴런을 구제하였다. EEPF는 글루탐산 매개 신경독성을 억제함으로써 신경보호 효능을 나타냈다. EEPF의 근본 기전은 세포 생존과 연관된 p-AKT, p-CREB, BDNF, Bcl-2의 수준을 증가시키는 것이다. EEPF는 글루탐산 매개 신경병증의 치료를 위한 치료적 잠재력을 지닌다.

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