열사병은 중추신경계 기능장애를 동반한 중증 고체온과 점진적인 다발성 장기 손상을 특징으로 하는 생명을 위협하는 질환이다. 임상적 관리에서 신속한 냉각이 핵심 치료이긴 하지만, 축적되는 근거에 따르면 체심부(핵심) 체온의 정상화만으로는 지연되는 장기 손상을 완전히 예방하지 못한다. 실험 및 임상 연구들은 열사병으로 유발된 병리 현상이 급성의 열 손상을 넘어 지속적인 내피 기능장애, 응고 불균형, 무균성(sterile) 염증, 미토콘드리아 기능부전, 그리고 조절된 세포사멸 경로를 포함함을 점차 더 명확히 보여준다. 뇌, 간, 신장, 장을 포함한 여러 장기에 대한 병리조직학적 분석에서는 고열 국면 이후에도 지속적인 미세혈관 손상, 조직 부종, 미세혈전 형성, 염증 세포 침윤, 그리고 세포의 퇴행이 관찰된다. 이러한 조직 수준의 변화는 내피 글리코칼릭스(endothelial glycocalyx) 손상, 인플라마좀(inflammasome) 활성화, 미토콘드리아 기능부전, 그리고 면역-응고 상호작용의 조절 이상과 같은 분자 기전과 밀접하게 연관된다. 특히, 이러한 상호 연결된 과정들은 냉각이 효과적으로 이루어지더라도 지연성 신경학적 악화와 전신 장기부전으로 이어지는 자가증폭적 손상 네트워크를 형성한다. 본 종설은 실험 모델과 사람 연구로부터의 병리조직학 및 분자적 근거를 통합하여 열사병에서 고열 이후 손상의 체계(시스템) 수준 틀을 제시한다. 조직 병리와 그 기저 기전 및 임상 적용(translation) 가능한 치료 표적을 연결함으로써, 본 논문은 냉각만으로는 불충분한 이유를 부각하고 지연성 장기 손상을 완화하며 임상적 예후를 개선하기 위해 다중 양식(multimodal)이며 기전 기반(mechanism-based) 중재의 필요성을 강조한다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.