종양 미세환경에서 M2 TAM의 M1-like 재프로그래밍 및 면역치료 증진 연구

Reprogramming of M2 tumor-associated macrophages into M1-like phenotypes to potentiate cancer immunotherapy

연구 내용

TAM의 M1-like 전환을 유도하는 IL4R 표적 치료와 후성유전 기반 조절 전략을 적용하여 종양 성장·전이를 억제하는 연구

본 연구는 종양 미세환경에서 면역억제성 M2-type tumor-associated macrophages(TAMs)의 표현형을 M1-like 방향으로 전환하여 항종양 면역을 강화하는 접근을 수행합니다. IL4 receptor targeting 기반 nab-paclitaxel을 통해 ROS-HMGB1-TLR4 축과 연동된 면역 재구성을 유도하고, 종양 성장 및 전이 억제를 평가합니다. 또한 DNA methylation inhibitor 및 histone deacetylation inhibitor를 병용하는 epigenetic therapy로 TAM의 사이토카인 패턴을 재배열하며, miRNA 발현 변화가 재프로그래밍에 기여함을 검증합니다. 이를 paclitaxel 감수성 및 항종양 효능과 연결하는 차별성을 보유합니다.

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5건

연구 흐름

2022년에는 epigenetic therapy를 통해 M2-type TAM을 M1-like 표현형으로 재프로그래밍하고, 병용 처리의 시너지와 miRNA 연관 기전을 제시하는 연구를 수행했습니다. 같은 시기 IL4R-targeted Abraxane 전략으로 약물 전달 효율을 높이고 TAM을 면역활성 상태로 전환하는 흐름을 확립했습니다. 이후 2024년에는 IL4R-targeting이 ROS-HMGB1-TLR4 축을 경유하여 M2-to-M1 전환과 항종양 면역 증진을 동시에 달성함을 확장 검증하며, 종양 성장·전이 억제 관점으로 심화했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

TAM 재프로그래밍 기반 항암 면역치료
IL4R 표적 약물전달-면역효능 결합 전략
후성유전 조절제 병용 치료 가이드
miRNA 연동 치료 바이오마커 후보
종양 미세환경 면역억제 억제 기전 해석
항전이 효능 평가 모델 구축
약물 감수성 재고(chemosensitization) 전략
액상 생검 기반 미세환경 반응 지표 탐색
면역세포-종양 공배양 기반 약효 스크리닝
면역치료-화학치료 병용 프로토콜 도출