다양한 병원체 및 위험 신호에 반응하여, NLRP3 (NOD-, LRR- 및 pyrin domain-containing (3)) 인플라마좀 복합체의 세포질 내 활성화는 염증 반응 상태에서 일부 염증성 사이토카인의 성숙과 방출에 있어 핵심적인 사건이다. NLRP3 인플라마좀의 활성화 이후에는 카스파제 1 매개 단백질 분해 절단에 의한 후속 사건을 포함하여, IL-1β 및 IL-18의 성숙이 일어나고 이어서 파이롭토시스 세포사멸이 발생한다. 따라서 NLRP3 인플라마좀은 다수의 염증성 질환을 조절하기 위한 주요 표적이 되어왔다. NLRP3 인플라마좀 활성화는 광범위한 자극에 의해 유발될 수 있고, 활성화 과정이 복잡하게 이루어지므로 NLRP3 인플라마좀을 표적으로 삼기가 어렵다. 활성화 과정에서 NLRP3 단백질의 다양한 번역 후 변형(PTM)이 다른 구성요소들과 복합체를 형성하는 데 필요하다. NLRP3의 유비퀴틴화 및 탈유비퀴틴화 조절은 NLRP3 인플라마좀 관련 염증성 질환에 대한 잠재적 치료 표적으로 부상하고 있다. 본 총설에서는 NLRP3 인플라마좀 활성화를 위한 유비퀴틴화 및 탈유비퀴틴화 시스템과, NLRP3 인플라마좀의 활성화를 조절하기 위해 잠재적 치료제로 사용할 수 있는 억제제들을 논의한다.

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