강태홍 교수 연구실
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복제 스트레스-ATR/CHK1 체크포인트 신호전달과 인산화 기반 손상 복구 정밀 제어 연구

Replication Stress Signaling to ATR/CHK1 Checkpoint and Phosphorylation-Based Repair Control

연구 내용

복제 스트레스 반응에서 Claspin 관련 전사 후 조절과 Tipin-RPA 축을 통해 ATR이 CHK1 인산화를 유도하는 기전을 규명하고, 손상-복구-세포주기 충돌을 완화하는 연구

본 연구는 복제 스트레스가 발생했을 때 ATR이 하위 표적 CHK1을 인산화하는 과정에서, Tipin-RPA 결합과 Claspin 매개 인산화 조립이 어떻게 기여하는지 분석합니다. RPA로 덮인 단일가닥 DNA에서 복구 체크포인트 복합체의 안정화가 일어나며, 이 과정이 신호 전달의 효율을 좌우하는 메커니즘을 다룹니다. 또한 Claspin mRNA의 안정화 조절을 통해 replication stress response가 후성적으로 제어되는 경로를 검토하여, 손상된 DNA 복구와 복제 진행 사이의 충돌을 완화하는 전략을 제시합니다. 궁극적으로 세포주기 정지 및 Apoptosis로 이어지는 DDR 결과를 정밀하게 연결합니다.

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연구 흐름

초기에는 Tipin-Replication Protein A 상호작용이 ATR-CHK1 축에서 Chk1 인산화를 촉진하는지 검증하며 체크포인트 전달의 핵심 구성요소를 확립했습니다. 이후 복제 스트레스 반응에서 Claspin과 연계된 mRNA 안정화가 경로 활성에 미치는 영향을 조사해, 전사 후 조절이 신호 세기의 조절축이 될 수 있음을 확인했습니다. 현재는 DNA 회복과 복제 시스템 간 충돌을 완화시키는 인자를 중심으로 연구를 확장하여, NER을 포함한 손상 처리 경로들이 복제 스트레스 조건에서 어떻게 조율되는지 통합적으로 분석하는 흐름으로 진행합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • ATR-CHK1 경로 조절 기반 항암 병용 전략
  • 복제 스트레스 바이오마커
  • Chk1 인산화 효율 예측 모델
  • 복구-복제 충돌 완화 타깃
  • Claspin mRNA 안정화 기반 조절
  • Tipin-RPA 상호작용 억제/강화 도구
  • 세포주기 정지-생존 균형 제어
  • 유전체 불안정 환자 위험도 분류
  • DDR 기전 기반 내성 완화 접근
  • 신호전달 조립 복합체 분석 플랫폼

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구분

제목

1

Posttranscriptional control of the replication stress response via TTP-mediated Claspin mRNA stabilization

2

Tipin-Replication Protein A Interaction Mediates Chk1 Phosphorylation by ATR in Response to Genotoxic Stress

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1

DNA 회복과 복제 시스템 간의 충돌을 완화시키는 인자에 대한 연구

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