이들 중에서, 해당 대사 경로의 중심 효소인 포스포프럭토키나아제-1(PfkA)을 동정하였으며, 이는 인산 전달체 단백질 HPr(PtsH)에 의해 His249에서 pHis를 수용하여 인산화된다. 이러한 인산화는 탄소원 가용성에 의해 조절되며 PfkA의 키나아제 활성을 억제하는 반면, pHis 특이적 포스파타아제 신호 억제 인자 X(SixA)는 그 효과를 역전시켜 키나아제 기능을 회복시킨다. 본 연구 결과는 히스티딘 인산화가 주요 해당과정(글리콜리시스) 효소의 활성을 역동적으로 조절하는 새로운 조절 기전을 보여주며, pHis가 세균 대사에서 더 광범위한 역할을 수행할 가능성을 시사한다.

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