10개의 결실(deletion)은 생체 내(in vivo)와 시험관 내(in vitro) 모두에서 자당(sucrose) 유도 간세포 세포사멸의 발달로 이어졌다. 또한 이는 간에서 섬유화 유전자의 발현을 유의하게 증가시키고 콜라겐 축적을 증가시켰다. 간 섬유화의 증가는 Smad3의 인산화 및 핵 내 위치의 증가와 함께 나타났다. 여기서 우리는 HSD(고당) 사료를 섭취한 마우스에서, KLF10의 부재 하에 소포체 스트레스 반응의 과활성화와 CCAAT/enhance-binding protein homologous protein(CHOP)에 의한 간세포의 아폽토시스가 발생하여 중증의 간 손상이 나타남을 보여준다. 본 연구는 KLF10이 지질생성(lipogenic) 상태에서 간 지방증(hepatic steatosis)이 간 섬유화로 진행되는 과정에 대해 보호적 역할을 수행함을 시사한다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.