섬유화는 세포외기질이 과도하게 축적되는 특징을 가지며, 정상 조직의 구조를 교란하고 장기 기능 장애를 유발하며 다수의 만성 질환의 발생에 기여한다. 본 총설은 변형성장인자-β (TGF-β)에 의해 유의하게 유도되는 전사인자인 Krüppel-like factor 10 (KLF10)과, 다양한 조직에서 섬유화의 병인 및 진행 과정에서의 역할을 다룬다. KLF10은 처음에 TGF-β 유도성 조기 유전자 1 (TGF-β-inducible early gene-1, TIEG1)로 확인되었으며, 세포 증식, 분화, 세포사멸 및 면역 반응을 포함한 주요 생물학적 과정에 관여한다. 본 분석에서는 섬유화성 질환에서 KLF10의 유전자 및 단백질 구조, 상호작용 파트너, 그리고 상황 의존적인 기능을 조사하였다. 본 총설은 TGF-β와 같은 핵심 신호전달 경로와의 KLF10 상호작용 및 섬유화 조직에서의 유전자 발현 조절을 뒷받침하는 최근의 연구 결과를 강조한다. 또한 조직 유형 및 섬유화의 맥락에 따라 KLF10이 섬유화를 촉진하면서도 억제하는 이중 역할을 하는 점을 살펴보았다. 아울러 본 총설은 핵심 병적 기전에서의 조절 역할에 근거하여 섬유화성 질환에서 KLF10을 표적화하는 치료적 잠재력을 논의한다. 현재까지의 연구를 통합함으로써, 본 총설은 섬유화에서 KLF10의 다면적 역할에 대한 이해를 증진하고, 섬유화성 질환을 억제하기 위한 치료 표적로서의 잠재력에 대한 후속 연구를 촉진하고자 한다.

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