이호재 교수 연구실
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TGF-β 유도 전사조절 인자 기반 질환 기전 규명 연구

Transcriptional Regulation by TGF-β-Induced Factors in Disease Mechanisms

연구 내용

TGF-β 유도 전사인자(KLF10)와 글루코코르티코이드/CREB 축이 유전자발현을 매개하는 기전을 분석하고, 섬유화와 대사 조절 관련 병태생리를 정리하는 연구

TGF-β 신호는 전사 수준에서 병태생리에 영향을 미치며, KLF10은 TGF-β에 의해 유도되는 전사조절 인자로 섬유화 과정에서 조직·상황 의존적으로 병적 역할을 수행할 수 있습니다. 본 연구는 KLF10의 구조 및 상호작용 파트너를 기반으로 TGF-β 관련 신호 경로와 유전자 발현 조절의 연결을 정리합니다. 또한 글루코코르티코이드에 의해 매개되는 CREB 관련 조절이 장 상피에서 GLUT5 발현에 미치는 영향을 함께 다루어, 전사인자 매개 유전자 조절이 질환 맥락에서 어떻게 나타나는지 분석합니다.

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연구 흐름

2024년에는 두 축의 전사 조절 기전을 중심으로 연구가 전개되었습니다. 먼저 KLF10을 TGF-β 유도 전사인자로 설정하고, 다양한 조직의 섬유화 병태생리에서 기능이 달라지는 맥락을 정리했습니다. 동시에 글루코코르티코이드에 따른 CREB 관련 조절이 장에서 GLUT5 발현과 발달 단계의 유전자발현에 미치는 영향을 세포 모델과 마우스 발달 환경에서 접근했습니다. 결과적으로 전사인자-신호경로-유전자발현의 연결을 질환별로 확장해 이해하는 흐름을 보입니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • KLF10 표적 섬유화 조절 전략
  • TGF-β 유도 전사인자 기능 맵 구축
  • 조직-상황 의존적 전사조절 기전 해석
  • 섬유화 치료 타깃 후보 도출
  • 글루코코르티코이드 반응 전사네트워크 분석
  • 장 상피 대사 관련 유전자 조절 연구
  • GLUT5 발현 조절 경로 규명
  • 전사조절 기반 바이오마커 개발
  • 유전자발현 조절 약물 기전 검증
  • 질환별 전사 조절 패널 설계

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구분

제목

1

New Insights into the Role of KLF10 in Tissue Fibrosis

2

Role of Carbohydrate response element-binding protein in mediating dexamethasone-induced glucose transporter 5 expression in Caco-2BBE cells and during the developmental phase in mice

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