본 과제는 귀 안에 있는 나선신경절세포가 손상될 때 생기는 감각신경성 난청의 원리를 이해하고 이를 막기 위한 단서를 찾는 연구임.
연구 목표는 Glutamate에 의해 유도되는 세포자멸사 과정에서 Glutamate 길항체의 억제 효과를 규명하고 기니픽 모델에서 다양한 세포자멸사 억제 물질의 효과를 비교하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 일차배양 나선신경절세포에서 Glutamate 길항체의 세포자멸사 억제 기전을 조사하고 Fas-Fas ligand signaling pathway 관여 여부를 규명하며, 동물모델에서 길항체 단독 요법과 병행 요법의 억제 효과를 비교 분석하는 것임. 기대 효과는 나선신경절세포 보호 기전 규명, 감각신경성 난청 초기 치료 전략 마련, 인공와우이식 효과 향상, 난청 발생 감소에 따른 의료비 절감 기반 마련 등임
본 과제는 일차 배양된 나선신경절세포에서 Glutamate에 의한 세포자멸사 과정이 Glutamate 길항체로 억제되는지 밝히고, 실제 기니픽 모델에서 Glutamate antagonist 및 세포자멸사 길항체의 억제 효과를 확인해 감각신경성 난청 치료 기초자료로 활용하는 연구임.
연구 목표는 Glutamate 길항체의 세포자멸사 억제 여부 규명 및 기전 확인이며, 연구내용은 Glutamate 처치 후 Fas-Fas ligand signaling pathway 관여 조사, 기니픽 세포자멸사 모델에서 Glutamate 수용체 길항체 및 Fas-Fas ligand 신호 억제 물질, 단독·병행 요법의 apoptotic signaling pathway 발현 억제 검증 포함됨. 기대효과는 세포자멸사 방어법 개발 기반 확보로 난청 발생 감소와 인공와우이식 결과 향상 지원, 의료비 지출 및 연구 인력 양성에 기여함.