프로젝트 소개
본 과제는 N to R conversion에 관여하는 신규 타겟 분자 Selp의 역할과 조절 기전을 규명하고, 골 흡수형(R형) 파골세포 전환을 저해하는 물질을 발굴하는 연구임.
연구 목표는 Selp의 가역적 조절로 N to R conversion 저해 기전을 규명하고, 저해제 발굴 후 in vivo model에 적용하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 Selp 발현 조절에 따른 파골세포 분화 marker·fusion marker 변화 분석, Ca2+ 신호발생과 RANK-RANKL 상호작용의 Selp 연관성 규명, Selp antagonist/agonist 및 overexpression/knockdown에서 Th17-related interleukin(IL-17, 21, 22) 영향 평가, 천연물 유래 컴파운드 기반 저해제 발굴 및 Bone loss in vivo model에서 Selp- Th17 상호작용 확인임. 기대 효과는 골다공증 등 질환의 근원적 치료제 개발 초석 및 국제 연구 활성화, 노령화에 따른 경제적 파급효과 기대임.