프로젝트 소개
본 과제는 뇌졸중 이후 뇌에서 증가하는 신경전달물질 glutamate가 뇌신경세포 손상뿐 아니라 면역세포의 이동과 염증 반응을 일으키는 과정을 밝히는 연구임.
연구 목표는 glutamate가 chemokine과 extracellular traps (ETs) inducer로 작용하는 기전과 뇌졸중 후 급성·만성 염증에 미치는 영향을 규명하고, ETs 생성을 조절해 뇌 손상을 억제하는 방안을 마련하는 것임. 핵심 연구 내용은 뇌졸중 동물 모델에서 면역세포의 이동과 ETs 발생 양상, CSF 및 혈중 glutamate 변화를 확인하고, 1차 세포와 co-culture system을 활용해 neutrophil·macrophage migration 및 NETs·ETs 형성 기전을 분석하는 것임. 또한 glutamate 억제제와 ETs 억제제를 활용한 염증 억제 방안을 검토함. 기대 효과는 기존 항흥분독성·항산화 중심의 뇌졸중 치료에 새로운 뇌신경보호 표적을 제시하고, 뇌졸중 재발과 후유증을 줄이는 치료제 개발 및 다양한 중추신경계 질환 연구 기반을 확보하는 것임.