프로젝트 소개
본 과제는 파골세포가 골을 흡수하는 과정에서 N to R conversion을 조절해 골밀도 감소를 늦추는 전략을 탐색하는 연구임.
연구 목표는 N to R conversion에 연관된 신규 타겟 분자의 기능적 역할을 고찰하고, Selp의 가역적 조절로 N to R conversion 저해 기전 규명을 통해 N to R conversion 저해제를 발굴하며 in vivo model에 적용하는 데 있음. Selp 발현 조절에 따른 파골세포 분화 marker, fusion marker 변화와 Ca2+신호발생–RANK-RANKL 상호작용–Selp 연관성 확인함. antagonist/agonist 및 overexpression/knockdown으로 Th17-related interleukin(IL-17, 21, 22) 매개 파골세포 분화 marker 변화를 분석함. 천연물 유래 컴파운드로 저해제 발굴하고 bone loss in vivo model에서 Selp–Th17 상호작용을 규명함. 기대 효과는 골 흡수형(R형) 파골세포 이행 저해 타겟 발굴을 통한 골다공증 치료제 개발의 초석 마련 및 국제 학술 교류·경제적 파급효과 기대로 정리됨.