프로젝트 소개
본 과제는 뇌졸중 후 염증을 키우는 내인성 세포손상 경보인자 endogenous danger signal HMGB1이 microglia 세포질에서 PRR NOD2를 조절해 염증을 유도하는 새 기전을 밝히는 연구임.
연구 목표는 뇌졸중 동물모델 MCAO와 1차배양 microglia에서 HMGB1–NOD2 결합, NOD2의 NF-kB 매개 염증 강화, HMGB1의 autophagy 전환 조절(Beclin) 및 LPS, MDP, starvation 등 stress 특이적 기능을 규명하는 데 있음. HMGB1 조절 약물(펩타이드, small molecule, 천연물) 기반 제어방안 제시를 통해 뇌졸중 지연성 손상 억제와 다른 중추신경계 염증 질환 적용 가능성 제공이 기대효과로 정리됨.