프로젝트 소개
본 과제는 암세포가 세포주기 S기에서 빠르게 분열하며 생존하는 특성을 이용해, 시스플라틴 DNA 손상에 대응하는 복구 경로를 암세포 특이적으로 끊는 항암 전략을 세우는 연구임.
연구 목표는 srGAP2와 PRP19의 분자 기전을 규명해 DNA 손상 회복(NER)과 복제 스트레스 반응(RSR) 간 상호 신호전달 체계를 밝혀 srGAP2·PRP19 타겟 사멸 전략을 수립하는 데 있음. 연구 내용은 S기-특이적 NER 활성 조절, NER과 RSR의 역할 분석, 두 시스템의 단계적 상호작용 규명, srGAP2·PRP19 저해 시 유전체 안정성 및 암세포 사멸 시너지 확인, 마우스에서 시스플라틴 치료 효과 증진 검증임. 기대 효과는 NER-복제 시스템 상호작용의 분자기전 규명과 특허 출원, 항암화학요법의 효율·안정성 증대 제시에 있음.