암의 진단 또는 치료를 위한 작은 류신 지퍼 단백질의 용도

TRL 4
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작은 류신 지퍼 단백질(sLZIP)이 대장암세포가 영양 부족 상태에서도 살아남도록 돕는 작동을 막아, 암세포의 자가포식(세포 안 성분을 재활용하는 과정)과 대사 적응을 표적화하는 기술입니다. sLZIP을 억제하는 치료 접근과 관련 유전자·단백질 발현을 측정하는 진단 접근을 함께 제시해 대장암 표적 치료제와 진단 키트 개발에 활용할 수 있는 특허입니다.

특허 개요

본 특허는 대장암세포의 생존 적응 기전을 조절하는 작은 류신 지퍼 단백질(sLZIP)을 치료 및 진단 표적으로 활용하는 기술입니다. sLZIP은 핵 내에서 LC3B 프로모터의 CRE 서열에 결합해 LC3B 전사와 자가포식(autophagy)을 촉진하고, 글루타민 대사·미토콘드리아 ATP 생성 및 Keap1-Nrf2 산화환원 항상성을 조절합니다. 이에 따라 CRISPR/Cas 또는 siRNA로 sLZIP 발현을 억제해 영양 결핍 환경의 대장암세포 자가포식을 저해하거나, 항체·핵산 프로브·프라이머로 관련 발현을 측정하는 구성을 포함합니다.

  • 핵심 기능

영양소 결핍 상태에서 sLZIP은 LC3B 전사를 높여 자가포식과 대사 리프로그래밍을 촉진하며, 대장암세포의 대사스트레스 적응에 관여합니다. sLZIP 유전자 발현을 CRISPR/Cas 또는 siRNA로 억제하면 이 적응 경로를 저해할 수 있고, sLZIP 활성·발현 및 CREB3·LC3B 발현 측정은 진단 표지자 탐색에 이용할 수 있습니다.

  • 차별 강점

기존 대사 억제 항암치료는 암세포의 높은 대사 유연성과 자가포식 활성화로 인해 저항성 문제가 발생할 수 있었습니다. 본 특허는 대장암에서 기존에 알려지지 않았던 sLZIP의 LC3B 전사·자가포식·대사 적응 조절 역할을 표적화해, 대사항암제 병용 전략과 진단 표지자 개발을 함께 제시한 점에서 차별성이 있습니다.

  • 활용 범위

기술·연구 측면에서는 대장암 자가포식 연구, 대사 리프로그래밍 표적 발굴, 대사항암제 병용요법, 바이오마커 기반 체외진단 분야에 활용 가능하며, sLZIP 하향조절 후보물질 스크리닝으로 확장할 수 있습니다. 사업 측면에서는 대장암 표적 치료제, 항체·핵산 프로브·프라이머 기반 진단 키트, 병기 보조 바이오마커 검사 및 정밀의료 분석 서비스로 확장할 수 있습니다.

연구 개발 단계

TRL 1
기초 원리
TRL 2
개념 정립
TRL 3
개념 검증
TRL 4
실험실 검증
TRL 5
유사 환경
TRL 6
시제품
TRL 7
실증
TRL 8
인증완료
TRL 9
사업화
TRL4대장암 세포주, 이종이식 동물모델 및 환자 조직을 대상으로 표적 기전과 항종양·바이오마커 가능성이 검증된 단계입니다.
현재 검증 내용

HCT116, LoVo, SW620 대장암세포에서 영양소 결핍과 sLZIP 발현 조절에 따른 LC3B 전사, 자가포식 및 대사 변화를 확인했으며, CRISPR/Cas9 기반 sLZIP 억제와 3-BP 병용 효과를 누드마우스 이종이식 모델에서 평가했습니다. 환자 조직에서는 CREB3 및 LC3B 발현과 암 진행 단계의 상관성을 분석했으나, 사람 대상 임상 진단 성능과 치료 유효성·안전성은 추가 검증이 필요합니다.

검증 환경

- 세포 모델: HCT116, LoVo, SW620 대장암세포
- 동물 모델: BALB/c 누드마우스 대장암세포 이종이식 모델

- 비교 조건: sLZIP 과발현 또는 억제군과 대조군, 정상 조직과 대장암 조직

- 처리 조건: 영양소·글루타민·포도당 결핍, CRISPR/Cas9 또는 siRNA 매개 sLZIP 억제, 3-BP 2mg/kg/day 12일 투여

현재 성과

성능·효과
글루타민 결핍 환경의 대사 변화α-KG 약 80% 감소, ATP 약 30% 감소

글루타민 결여 배지에서 대장암세포의 α-KG 농도와 ATP 농도 변화를 확인해 글루타민 의존적 대사 특성을 평가했습니다. sLZIP 발현이 감소된 세포에서는 글루타민 결여에 따른 α-KG 감소가 약 45% 완화되고 ATP 농도는 약 20% 보완됐습니다.

검증·신뢰
세포·동물·환자 조직 기반 표적 검증

대장암 세포주에서 sLZIP의 LC3B 프로모터 결합, 자가포식 플럭스 및 대사 조절을 확인했습니다. 누드마우스 이종이식 모델에서 sLZIP 억제와 3-BP 처리에 따른 종양 성장 억제 양상을 평가했고, 환자 조직의 CREB3·LC3B 발현도 정상 조직과 비교 분석했습니다.

차별성·독창성
sLZIP-매개 자가포식·대사 적응 표적화

기존 대사 억제 전략은 암세포의 자가포식 활성화와 대사 유연성으로 인해 치료 저항성이 나타날 수 있습니다. 본 특허는 sLZIP이 LC3B 전사, 글루타민 대사 및 산화환원 항상성을 연결하는 기전을 표적화하고, 유전자 발현 억제와 발현 측정 기반 진단 구성을 함께 제시한 점이 차별점입니다.

상용화까지 남은 부분

1

사람 대상 임상 검체에서 CREB3·LC3B 기반 진단의 민감도·특이도 및 병기 예측 성능 검증

2

sLZIP 발현 억제 치료 접근의 사람 대상 유효성·안전성 및 대사항암제 병용 최적화

3

치료용 전달체, 투여 용량·일정, GMP 제조공정 및 품질관리 기준 확립

기술 이전 형태·도입 과정

기술양도
전용실시권
통상실시권
공동 과제 수행
기술지도·자문

도입은 이렇게 진행됩니다.

1

검토 미팅

귀사 상황·데이터 구조 기준으로 적합성을 논의합니다. 자료 검토만으로 끝나도 됩니다.

2

PoC 공동 검증

연구팀 동행 하에 귀사 데이터 기준 재학습·성능을 확인합니다.

3

라이센싱 계약

PoC 결과를 기반으로 희망 형태(실시권·공동연구 등)를 협의합니다.

4

기술지도·후속

도입 초기 기술지도, 필요 시 후속 공동연구·정부과제 연계까지 진행합니다.

특허 정보

발명의 명칭(KR)

암의 진단 또는 치료를 위한 작은 류신 지퍼 단백질의 용도

발명의 명칭(EN)

Use of leucine-zipper protein for diagnosing or treating cancer

출원번호

10-2022-0072622 (2022.06.15)

공개번호

1020230172647 (2023.12.26)

등록번호

10-2943441

발명자

고제상 (고려대학교), 김수현 (고려대학교)

권리자

고려대학교 산학협력단

출원인

고려대학교 산학협력단

문의

담당자이준구
이메일jg.lee@rndcircle.io
연락처010-8978-6417