염증성 인플라마좀 조절을 통한 신장 섬유화·상피-간엽 전이 억제 연구

Regulation of inflammatory inflammasome to prevent renal fibrosis and EMT

연구 내용

인플라마좀(NLRP3) 활성 및 염증 반응을 약물로 조절하여 신장 섬유화와 상피-간엽 전이를 완화하는 병태생리 기반 치료 전략을 개발하는 연구

신장 섬유화(TIF)는 염증 신호와 신호전달 축이 결합해 진행하는 병태생리로, 연구실은 UUO(요관 일측 폐쇄) 및 rhabdomyolysis 유도 손상 모델에서 inflammasome 의존 NLRP3 활성과 대식세포 유입, TGF-β1/Smad 경로의 연계를 평가합니다. Psoralen 및 zileuton을 투여해 cCASP-1, NLRP3, α-SMA, pSmad2/3, EMT 관련 변화를 분석하고 손상·섬유화 지표의 개선을 확인하는 방식으로 기전을 규명합니다. 또한 미토콘드리아 품질조절 및 MDSC 매개 염증 경로 조절 가능성을 함께 검증합니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

초기에는 UUO 모델에서 psoralen이 tubulointerstitial fibrosis와 상피-간엽 전이 표지 변화를 동반해 완화되는지 확인하며, TGF-β1/Smad2/3 축과 inflammasome 활성의 연관성을 중심으로 연구를 수행했습니다. 이후 관련 지표를 확장해 macrophage 유입과 NLRP3 및 cleaved caspase-1 경로의 억제 여부를 일관된 실험 설계로 검증했습니다. 최근에는 rhabdomyolysis 유도 AKI 모델에서 zileuton의 효과를 mitochondrial quality control과 MDSC 매개 염증 조절 관점으로 확장하여 염증-대사 연결 고리를 탐색하는 방향으로 심화되었습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

inflammasome 억제 기반 CKD 치료 후보 탐색
TGF-β1/Smad 경로 연계 항섬유화 전략 개발
NLRP3/cCASP-1 기반 병태생리 바이오마커 패널
EMT 관련 표지의 약물 반응성 평가법
AKI-CKD 연속질환에서의 병용치료 설계
대식세포-섬유화 축 표적화 연구
미토콘드리아 품질조절 연계 약효 기전 규명
MDSC 매개 염증 억제 치료 타깃 도출
동물모델 기반 약물 스크리닝 표준화
전임상-임상 번역용 실험 지표 세트 구축