본 연구실은 대사생화학을 기반으로 다양한 신장 질환의 병인과 예후 예측을 위한 바이오마커 발굴에 집중하고 있습니다. 최근 연구에서는 IgA 신병증 환자의 혈청 및 소변 대사체 분석을 통해 질병의 진행을 예측할 수 있는 대사체 바이오마커를 규명하였으며, 이를 바탕으로 환자 맞춤형 치료 전략 수립에 기여하고 있습니다. 이러한 연구는 신장 질환의 조기 진단과 예후 예측에 중요한 역할을 하며, 임상적 활용 가능성이 매우 높습니다. 연구실은 대사경로 분석, 다중 대사체 프로파일링, ROC 곡선 분석 등 첨단 오믹스 기술을 활용하여 신장 질환의 진행과 관련된 대사체 변화를 체계적으로 규명하고 있습니다. 특히, 대사체 변화와 신장 조직의 섬유화, 세포 사멸, 염증 반응 등 병리적 변화와의 연관성을 심도 있게 분석함으로써 질환의 분자적 기전을 밝히고 있습니다. 또한, 연구 결과를 바탕으로 특허 출원 및 진단 키트 개발 등 기술사업화도 활발히 추진 중입니다. 이러한 연구는 신장 질환뿐만 아니라 다양한 대사성 질환의 조기 진단 및 치료법 개발에도 확장될 수 있으며, 임상 현장에서의 적용을 목표로 다학제적 협력 연구를 지속적으로 수행하고 있습니다. 앞으로도 대사생화학적 접근을 통해 질환의 조기 예측과 맞춤형 치료에 기여하는 혁신적 연구를 이어갈 계획입니다.

혈관 평활근세포(VSMC)의 표현형 변화는 동맥경화, 고혈압, 혈관 재협착 등 다양한 심혈관 질환의 병인에 핵심적인 역할을 합니다. 본 연구실은 Akt1, Phospholipase C-β3, Prostaglandin D2, Kruppel-like factor 등 다양한 신호전달 경로와 전사인자가 VSMC의 분화 및 역분화, 증식, 이동, 세포사멸에 미치는 영향을 분자 수준에서 규명하고 있습니다. 이를 통해 혈관 질환의 새로운 치료 표적을 발굴하고, 병태생리적 기전을 심층적으로 해석하고 있습니다. 특히, Akt1 신호전달 경로가 혈관 평활근세포의 수축성 및 증식성 표현형 전환에 미치는 영향, PLC-β3가 혈관 과형성 및 산화적 스트레스 조절에 관여하는 분자적 메커니즘, Prostaglandin D2가 평활근세포의 역분화 및 암세포 EMT(상피-중간엽 전이)에 미치는 역할 등을 다양한 동물모델과 세포실험을 통해 밝혀왔습니다. 또한, 줄기세포 유래 혈관세포를 활용한 재생의학적 접근, 신호전달 억제제 및 유전자 조작을 통한 치료법 개발 연구도 활발히 진행 중입니다. 이러한 연구는 혈관 질환의 예방 및 치료, 조직 재생, 암 전이 억제 등 다양한 의생명과학 분야로 확장될 수 있으며, 실제 임상 적용을 위한 바이오마커 및 치료제 개발로 이어지고 있습니다. 앞으로도 혈관 생물학의 분자적 이해를 바탕으로 혁신적 치료 전략을 제시하는 데 주력할 계획입니다.