당뇨병 합병증에는 심근병증, 간 질환, 망막병증, 신증(신장질환), 신경병증, 그리고 족부 궤양이 포함되며, 이는 전 세계 보건에 상당한 부담을 초래한다. 다양한 문헌으로부터 최근에 제시된 자료들은 세포외기질(ECM)의 조절 이상이 병적 합병증에서 관찰되는 주요 원인 중 하나로 간주된다고 시사한다. 만성적인 고혈당과 인슐린 저항성은 산화 스트레스, 염증성 사이토카인, 그리고 고급당화산물(AGEs)을 통해 ECM 재형성을 촉진하며, 그 결과 섬유화, 혈관 기능장애, 그리고 조직 재생 능력의 저하가 발생한다. 당뇨병성 망막병증에서는 과도한 ECM 침착이 망막 기저막을 두껍게 만들어 망막 미세혈관의 무결성을 손상시킨다. 이와 유사하게 당뇨병성 신증에서는 사구체 기저막에서의 ECM 축적이 신장의 여과를 교란하여 질병 진행을 가속한다. 조절이 불량해진 ECM은 또한 상처 치유가 손상되기 때문에 당뇨병성 심근병증, 간 질환, 신경병증, 그리고 당뇨병성 족부 궤양의 발생에도 관여한다. TGF-β/SMAD 신호전달 경로, 기질 금속단백질분해효소(MMP) 억제, 그리고 후성유전학적 변형을 포함한 분자 기전들은 ECM 불균형을 유발하여 장기 손상을 악화시키는 데 기여한다. TGF-β 억제제, AGE-RAGE 경로 차단제, CXCLs 및 MMP 활성화제 등과 같이 ECM 조절을 표적으로 하는 치료 전략은 이러한 합병증을 완화하는 데 유망하다. 따라서 당뇨병에서의 ECM 역학을 이해하는 것은 질병 병태생리와 장기 기능을 보존하고 환자 예후를 개선하기 위한 잠재적 중재 전략에 관한 새로운 통찰을 제공한다. 본 논문에서는 당뇨병 합병증에서 나타나는 ECM 조절 이상에 대한 임상적 및 새로운 분자적 기반을 논의한다.

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