인플릭시맙은 종양괴사인자-α(anti-tumor necrosis factor-α, TNF-α)에 대한 키메라 단클론항체로, 염증성 장질환의 관리를 혁신해 왔다. 그러나 최근의 중첩 환자-대조군 연구에 따르면 자가면역질환 환자에서 항-TNF-α 치료 노출은 염증성 중추신경계(CNS) 사건의 위험 증가와 연관되어 있었다. 17세에 크론병으로 진단받은 27세 남성이 2주에 걸쳐 지속된 베르니케 실어증 및 우측 손의 약화로 인해 본원에 의뢰되었다. 인플릭시맙 항-TNF-α 치료로 9년간 크론병을 치료해 온 기간은 잘 견뎠다. 초기 뇌 MRI에서 실질 병변 없이 양측 대뇌 고랑을 따라 미만성 연막(leptomeningeal) 조영 증강이 관찰되었다. 뇌척수액(CSF) 및 혈청 N-메틸-D-아스파르트산 수용체(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR) 항체 검사 결과가 양성이었다. 항-NMDAR 뇌염으로 진단되었으며, 환자는 리툭시맙으로 치료받았다. 추적 뇌 MRI에서는 좌측 섬엽 피질 및 좌측 전두·측두 이랑의 피질하 백질에서 새롭게 다발성 뇌 병변이 발견되었다. 증상 발현 약 8개월 후 CSF 및 혈청의 NMDAR 항체가 음성으로 전환되었다. 이후 12개월 뒤 환자는 신경학적 결손 없이 항-NMDAR 뇌염으로부터 완전히 회복하였고, 현재 크론병에 대해 항-인터루킨 12/23 제제인 우스테키누맙(ustekinumab)을 투여 중이다. 이는 크론병에서 인플릭시맙과 연관된 항-NMDAR 뇌염 환자를 보고한 최초의 사례일 뿐 아니라, TNF-α에 대한 장기 억제 동안 발생한 염증성 비탈수초성 CNS 사건에 대한 최초 보고이기도 하다. 본 증례는 새로운 생물학적 치료와 함께 역설적(paradoxical) 자가면역 반응이 발생할 가능성을 임상의가 인지할 필요가 있음을 강조한다.

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