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EMT 및 핵심 신호전달 축을 통한 두경부암 진행 조절 연구

Regulation of head and neck cancer progression via EMT and core signaling pathways

연구 내용

두경부암에서 Claudin-1-AMPK/TGF-β, miR-92b-3p-Notch, P-cadherin-c-Met/STAT3 신호를 규명하고 EMT 및 성장·침윤을 조절하는 연구

두경부 편평상피암에서 세포 간 상호작용과 전이 관련 신호 축을 중심으로 진행 과정을 해석합니다. Claudin-1 조절이 AMPK 및 TGF-β 신호를 매개로 EMT 변화를 유도하는지 확인하고, 이를 통해 전이·증식의 분자적 연결고리를 정리합니다. 또한 miR-92b-3p의 Notch signaling 조절이 구강편평상피암의 형질 유지 및 진행에 미치는 영향을 평가합니다. 더불어 P-cadherin 억제 시 c-Met/STAT3 인산화가 재활성화되는 맥락을 기반으로, c-Met과의 동시 억제 효과를 in vitro 및 동물모델에서 검증하는 차별성을 보유합니다.

관련 연구 성과

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3

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연구 흐름

초기에는 두경부 편평상피암에서 Claudin-1이 EMT 프로그램을 어떻게 활성화하는지에 초점을 맞추어 AMPK 및 TGF-β 신호 연결을 규명했습니다. 이후 2025년에는 miR-92b-3p가 Notch signaling과 연동되어 구강편평상피암의 진행과 관련되는지 연구를 확장했습니다. 같은 시기에 P-cadherin의 임상 발현 패턴을 축적하고, 기능 실험과 마우스 이종이식 모델을 통해 P-cadherin과 c-Met/STAT3의 조절 관계를 재구성했습니다. 최종적으로 단일 표적 억제의 보상 반응을 고려한 병합 억제 전략을 도출하는 방향으로 발전했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • EMT 조절 바이오마커
  • AMPK/TGF-β 연관 치료 표적
  • Notch 축 기반 예후·진단 보조지표
  • P-cadherin-매개 기전 해석
  • c-Met/STAT3 병합 억제 전략
  • 침윤·전이 관련 신호 네트워크 지도화
  • 동물모델 기반 병용치료 스크리닝
  • 표적 억제 반응의 보상 메커니즘 규명
  • 구강편평상피암 분자 아형 분류
  • 신호전달 경로 기반 치료 설계

관련 논문

구분

제목

1

Claudin-1 mediates progression by regulating EMT through AMPK/TGF-β signaling in head and neck squamous cell carcinoma

2

The role of miR-92b-3p in notch signaling and monitoring of oral squamous cell carcinoma

3

Dual blockage of P-cadherin and c-Met synergistically inhibits the growth of head and neck cancer