뇌 허혈은 영구적인 장애를 초래하며 때로는 치명적일 수 있는 신경학적 질환이다. 에피갈로카테킨 갈레이트(epigallocatechin gallate, EGCG)는 유익한 항산화 및 항염증 효과를 나타내는 천연 폴리페놀이다. 본 연구의 목적은 뇌 허혈에 대하여 EGCG의 신경보호 효과를 규명하는 것이었다. 성체 수컷 흰쥐에서 국소 뇌 허혈을 유발하기 위해 중대뇌동맥 폐쇄(middle cerebral artery occlusion, MCAO)를 수술적으로 시행하였다. EGCG(50 mg/kg) 또는 대조용량(vehicle)을 MCAO 유도 직전에 복강 내로 투여하였다. MCAO 시행 24시간 후 신경학적 행동 검사를 수행하였다. 뇌 조직을 분리하여 뇌경색 용적, 조직학적 변화, 세포자멸사(apoptotic) 세포 사멸, 및 카스파제-3(caspase-3)와 폴리 ADP-리보스 폴리머레이스(poly ADP-ribose polymerase, PARP) 수준을 평가하였다. MCAO 손상은 중대한 기능적 신경학적 결손과 뇌경색 용적 증가를 유발하였다. 또한 중대뇌동맥 폐쇄는 조직병리학적 병변을 유도하고 대뇌피질에서 terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling(TUNEL) 양성 세포의 수를 증가시켰다. 그러나 EGCG는 MCAO로 유발된 신경학적 결손을 개선하고 뇌경색 용적을 감소시켰으며, 조직병리학적 변화를 완화하고 MCAO 흰쥐의 대뇌피질에서 TUNEL 양성 세포를 감소시켰다. 웨스턴 블롯 분석 결과, MCAO 흰쥐에서 대조용량 처리군은 카스파제-3 및 PARP 발현 수준의 증가를 보였으나, EGCG 투여는 MCAO 손상 이후 이러한 증가를 완화하였다. 이러한 결과는 EGCG가 뇌 허혈 동안 카스파제-3 및 PARP 단백질을 조절함으로써 신경보호 효과를 나타낸다는 것을 시사한다. 결론적으로, 우리는 EGCG가 세포자멸사 신호전달 경로를 조절함으로써 강력한 신경보호 작용을 하는 제제임을 제안한다.

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