중요성: 뇌 허혈은 뇌에 충분한 혈류가 공급되지 않아 발생하며, 그 결과 실질적인 대사 이상이 초래된다. Scutellaria baicalensis에서 유래한 플라보노이드 화합물인 베칼린(baicalin)은 항염증, 항산화 및 신경보호 효과를 가진다. 목적: 허혈성 뇌졸중의 랫드 모델에서 베칼린에 의해 조절되는 단백질을 규명하고자 하였다. 방법: 성체 수컷 Sprague Dawley 랫드를 중대뇌동맥 폐색(middle cerebral artery occlusion, MCAO) 또는 가성수술(sham) 후, 수술 1시간 전에 복강 내로 베칼린(100 mg/kg) 또는 차량(vehicle)을 투여하였다. 신경행동 평가는 MCAO 후 24시간에 시행하였고, 대뇌피질 조직을 채취하였다. 피질 손상은 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride 염색 및 hematoxylin-eosin 염색을 통해 평가하였다. 액체크로마토그래피-탠덤 질량분석(liquid chromatography-tandem mass spectrometry, LC-MS/MS)으로 군 간 단백질 발현 변화를 분석하였으며, 선택된 표적은 역전사 중합효소 연쇄반응(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)으로 검증하였다. 결과: MCAO는 현저한 신경학적 결손, 뇌경색 및 병리조직학적 손상을 유발했으며, 이 모든 양상은 베칼린 투여에 의해 유의하게 완화되었다. MCAO는 adenylate cyclase type 1과 solute carrier family 25 member 12의 수준을 감소시켰고, 베칼린은 이러한 감소를 완화하였다. 또한 베칼린은 MCAO로 유도된 C-반응성 단백질 및 apolipoprotein C-II의 증가뿐 아니라 염증, 지질 대사, 미토콘드리아 기능 및 세포 손상과 관련된 alpha-1 microglobulin, murinoglobulin, hemoglobin subunit B의 증가도 감소시켰다. 결론 및 관련성: 베칼린은 에너지 대사, 수초화(myelination), 신경염증에 관여하는 단백질을 조절함으로써 뇌 허혈에서 신경보호 효과를 발휘한다. 이러한 결과는 실험적 뇌졸중 모델에서 베칼린이 유망한 치료 후보임을 지지한다.

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