EGCG-driven oxidative stress protein networks and microglial inflammation modulation
연구 내용
EGCG 처리에 따른 thioredoxin 및 단백질 대사·재생 관련 변화, 그리고 미세글리아 STAT3 매개 활성 조절을 통합적으로 규명하여 신경염증과 손상을 완화하는 연구
허혈성 뇌손상은 산화스트레스 생성 증가와 단백질 대사 이상을 동반하며, 미세글리아의 분자 활성화가 염증 반응에 관여합니다. 연구실은 EGCG가 thioredoxin 및 산화환원 관련 반응을 어떻게 조절하는지 확인하고, 2D gel electrophoresis와 질량분석을 통해 EGCG 처리에 의해 변동하는 단백질을 규명합니다. 또한 RT-PCR과 Western blot으로 후보 단백질의 변화를 검증합니다. 더불어 myeloid-specific STAT3 deletion이 hippocampal microglia의 분자 활성화에 미치는 영향을 형태 변화와 분리해 평가합니다. 이를 통해 항산화-단백질 네트워크-면역활성 연계를 연구합니다.
관련 연구 성과
관련 논문
3편
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연구 흐름
2021년에는 EGCG가 ischemic brain damage 및 glutamate 노출에서 thioredoxin 발현 저하를 완화한다는 결과로 산화스트레스 축을 중심화했습니다. 같은 해 후속 연구에서는 EGCG 처리 후 ischemic cerebral cortex에서 2D gel 기반 단백질 변동을 mass spectrometry로 포괄적으로 탐색하고, 에너지 대사 및 신경재생 관련 단백질이 조절됨을 확인했습니다. 이후 면역 반응으로 확장하여 2025년에는 myeloid-specific STAT3 deletion이 hippocampal microglia의 molecular activation을 형태적 remodeling 없이 조절함을 제시했습니다. 이러한 흐름은 산화스트레스 타깃에서 네트워크 수준 규명, 다시 미세글리아 염증 경로로 연결되는 방향입니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
Epigallocatechin Gallate Alleviates Down-Regulation of Thioredoxin in Ischemic Brain Damage and Glutamate-Exposed Neuron
Identification of regulated proteins by epigallocatechin gallate treatment in an ischemic cerebral cortex animal model: a proteomics approach
Myeloid-specific STAT3 deletion modulates molecular activation of hippocampal microglia without morphological remodeling