비알코올성 지방간질환(NAFLD)과 달리, 혁신적인 정의인 대사이상 관련 지방간질환(MAFLD)은 상당한 알코올 섭취와 공존할 수 있다. 대규모 임상 관찰에 따르면 고지방/고칼로리 식이가 알코올 섭취와 함께 대사 기능장애를 유발하면 지방간 병변이 악화되는 것으로 나타났다. 지방식이와 알코올 유발 지방간염의 잠재적 기전을 탐색하기 위해, 지방식이(20%)와 알코올(10%)의 반용량 병용군을 8주 동안 지방식이 40% 및 알코올 20%의 해당하는 이중용량과 비교하는 설치류 모델을 채택하였다. 병리조직학적 소견의 현저한 변화, 산화 관련 지표(ROS, NO 및 지질 과산화)의 증가, 그리고 혈청 트랜스아미나제 수치의 상승이 병용군에서 관찰되었다. 고지방 식이와 알코올의 병용은 간의 소포체(endoplasmic reticulum) 스트레스를 유발하였으나, F와 비교할 때 미토콘드리아 매개 아포토시스 관련 지표는 활성화되지 않았다. 반대로, 카스파제-12의 현저한 활성화와 CCAAT/enhancer-binding protein(C/EBP) 상동 단백질(CHOP)의 핵 내 전이는 병합 처리군에서만 관찰되었다. 식이 중 지방 섭취와 알코올의 동시 섭취는 먼저 간 손상을 유발하고, 이후 과량의 지방 또는 알코올에 의해 지방간염으로 진행시키며, 이 과정에서 CHOP와 카스파제-12가 미토콘드리아 비의존적 방식으로 지방간염의 상승적 가속에 관여할 수 있다.

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