내질세망(ER) 스트레스는 지방형성(adipogenesis)에서 핵심적인 역할을 한다. 지방형성은 지방세포의 분화와 지질 축적을 포함한다. 지속적인 ER 스트레스는 unfolded protein response(UPR)의 신호전달을 교란할 잠재력이 있으며, 이로 인해 지방형성에 영향을 미칠 수 있다. 본 포괄적 종설은 ER 스트레스와 지방형성 간의 상호작용을 뒷받침하는 분자적 기전을 조명한다. 우리는 IRE1-XBP1, PERK 및 ATF6로 대표되는 UPR 경로의 조절 이상이 지방세포 분화, 지질 대사 및 조직 염증과 관련하여 어떻게 나타나는지 심층적으로 다룬다. 또한 ER 스트레스가 증식자활성화수용체(proliferator-activated receptor γ, PPARγ) 및 CCAAT-enhancer-binding proteins(C/EBPs)과 같은 주요 지방형성 전사인자에 어떻게 영향을 미치며, 이들이 다른 신호전달 경로들과 어떻게 상호작용하는지 검토한다. 세포 수준의 결과로는 지질 대사의 변화, 아디포카인(adipokines) 조절 이상, 그리고 노화된 지방조직에서의 염증이 포함된다. 더불어 분자 샤페론인 cyclophilin A와 cyclophilin B가 지방형성에서 수행할 수 있는 잠재적 역할에 대해서도 논의한다. ER 스트레스와 지방형성 간의 복잡한 연관성을 밝힘으로써, 본 종설은 혁신적인 치료 중재 전략을 수립하는 데 기여할 수 있는 기반을 마련한다.

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