소포체 스트레스-UPR 조절 및 Cyclophilin B 기반 아디포제네시스 연구

Endoplasmic Reticulum Stress/UPR Regulation and Cyclophilin B-Driven Adipogenesis

연구 내용

소포체 스트레스에서 유래하는 UPR 신호 축을 규명하고, Cyclophilin B의 PPIase 활성과 하위 신호(AKT/mTOR, XBP1s)가 지방분화·지질대사에 미치는 영향을 분석하는 연구

소포체 스트레스가 unfolded protein response(UPR)의 IRE1-XBP1, PERK, ATF6 경로를 통해 아디포제네시스 및 지질 대사에 미치는 영향을 규명합니다. 특히 Cyclophilin B의 PPIase 활성 수준이 AKT/mTOR 및 XBP1s 신호 활성과 연동되어 분화 관련 단백질 발현과 지질 축적을 조절하는 메커니즘을 중심으로 연구합니다. 분화 억제 인자(예: CHOP)와 전사인자(PPARγ, C/EBPα) 네트워크 변화, ER 스트레스 표지와의 연계성을 통해 기전적 차별성을 확보합니다. 더 나아가 Cyclophilin B가 암세포 관련 표현형(예: 이동성)에도 영향을 줄 수 있음을 검토합니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

2021년에는 Cyclophilin B 관련 분자 수준 변화가 세포 표현형에 미치는 영향(이동성 조절)을 다루며 단백질 기능 축을 설정했습니다. 2022년에는 Cyclophilin B가 3T3-L1 분화에서 AKT/mTOR 경로와 분화 전사인자 발현을 매개하여 아디포제네시스를 촉진함을 확인했습니다. 2023년에는 ER 스트레스와 UPR 경로가 아디포제네시스에 미치는 분자 수준의 상호작용을 종합 정리하고, Cyclophilin 계열 분자의 잠재 역할을 확장했습니다. 2024년에는 Cyclophilin B의 PPIase 활성 자체가 AKT/mTOR 및 XBP1s 신호 활성에 필수임을 통해 기전의 인과성을 강화했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

비만 및 대사질환 치료 타깃 발굴
UPR 경로 기반 분화 조절 전략
Cyclophilin B PPIase 저해제 설계
AKT/mTOR-연동 분화 조절 바이오마커
XBP1s 신호 조절 소재 평가
분화 억제 인자 조절 플랫폼
ER 스트레스 표지 기반 진단 보조
지질 축적 억제 후보물질 스크리닝
아디포카인 분비 변화 예측 모델
세포 스트레스-연관 암 전이 연구 확장