쌍을 이루는 면역글로불린 유사 2형 수용체(paired immunoglobulin-like type 2 receptor, PILR) 계열은 기능적으로 서로 반대인 두 구성원, 억제성 PILRα 수용체와 활성화 수용체 PILRβ로 이루어진다. PILR은 다양한 면역 세포에서 널리 발현되며, 특히 활성화된 T 세포에 발현되는 CD99와 같은 리간드와 상호작용함으로써 면역 반응에 참여한다. 본 연구에서는 CD99의 리간드로서의 PILR 유래 작용제가 β1 인테그린 활성을 억제하는지 여부를 조사하였다. PILR 유래 펩타이드 및 PILR-Fc 융합 단백질은 β1 인테그린 활성을 조절함으로써 피브로넥틴에 대한 세포 부착을 방지하였다. 특히, PILR 외세포 도메인의 보존 모티프를 포함하는 대표적인 3-메르 펩타이드인 PILRpep3는 FAK 및 빈쿨린을 탈인산화함으로써, 중심부착(focal adhesion)의 주요 구성 요소인 이들의 작용을 통해 β1 인테그린의 군집화 및 활성화를 억제하였다. 또한 PILRpep3는 단핵구의 경내피 통과 이동(transendothelial migration)뿐 아니라 내피세포의 관 형성(endothelial cell tube formation)도 억제하였다. 더 나아가, 콜라겐 유발 관절염(collagen-induced arthritis) 마우스에 PILRpep3를 복강 내 주사했을 때 류마티스 관절염의 염증 반응은 강하게 억제되었다. 종합하면, 이러한 결과는 PILR 유래 작용제 리간드가 CD99를 활성화함으로써 류마티스 관절염의 염증 반응을 예방할 수 있음을 시사한다.
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