태양광의 자외선(UV) 방사선, 특히 UVA와 UVB는 국소 염증, 조기 피부 노화, 피부암을 포함한 피부 손상의 주요 환경적 원인이다. 선행 보고에 따르면, UV 노출 후 인체 피부 섬유아세포와 각질형성세포에서 핵인자-κB(NF-κB)의 활성화는 인터루킨-1(IL-1) 및 종양괴사인자-α(TNF-α)와 같은 전염증성 사이토카인의 발현과 분비를 유도하며, 그 결과 기질금속단백질분해효소(MMPs)와 성장인자 염기성 섬유아세포 성장인자(bFGF)의 생성으로 이어진다. 본 연구에서는 TNF 수용체 관련 인자 2(TRAF2) 결합 부위로부터 유래한 TNF 수용체 2(TNFR2)의 올리고펩타이드인 TNFR2-SKEE 및 TNFR2-SKE가 TRAF2와의 TNFR1 및 TNFR2 간 상호작용을 강력하게 억제함을 확인하였다. 특히, TNFR2-SKE는 마우스 섬유아세포에서 UVB 또는 TNF-α에 의해 유도된 활성화된 NF-κB의 핵 전좌를 억제하였다. 또한 TNFR-α에 의해 상향조절된 bFGF, MMPs 및 COX2의 발현을 감소시켰으며, TNF-α에 의해 감소된 프로콜라겐(procollagen) 생성은 증가시켰다. 더 나아가 TNFR2-SKE는 마우스 피부에서 UVB에 의해 유도된 각질형성세포와 멜라노사이트의 증식을 억제하고, 염증이 유발된 조직으로의 면역세포 침윤을 억제하였다. 이러한 결과는 TNFR2-SKE가 사람 피부에서 UV로 유발되는 광노화를 완화할 수 있는 임상적 효능을 지닐 가능성을 시사한다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.