, STAT3 신호전달 경로를 억제함으로써 MDA-MB-231 세포에서 항종양 효과를 나타낸다. 그 결과, MIN은 용량 및 시간 의존적인 방식으로 정상적(구성적) STAT3 활성화를 억제하였다. 또한 MIN은 STAT3의 핵 내 이동을 차단하고 STAT3-DNA 결합을 억제하였다. 아울러 MIN은 Bcl-xL, Bcl-2, CXCR4, VEGF, cyclin D1과 같은 단백질의 STAT3 매개 발현을 하향 조절하였다. 이어서 MIN은 MDA-MB-231 세포에서 카스파제 의존적(apoptosis) 세포사멸을 유도하였다. 전반적으로, 본 연구의 결과는 MIN이 STAT3 신호전달 경로 억제를 통해 항암 활성을 나타낸다는 증거를 제공한다. 이 분자의 항암 약물로서의 잠재력을 확인하기 위해서는 동물 모델을 이용한 추가 연구가 필요하다.

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